什么是骨质疏松?
骨质疏松是一种病患群体非常大的疾病,临床分为原发性和继发性两个大类。原发性骨质疏松一般发生在绝经后的女性身上,5--10年以内,是高发期。特发性骨质疏松主要发生在青少年身上,比较少见。继发性骨质疏松可以由任何影响骨代谢的疾病、药物导致,或者像骨折等可以明确的原因导致。我们的类风湿关节炎,就是一种可以已继发骨质疏松的疾病。
类风湿患者,如何防范骨质疏松呢?
人们以前认为,骨质疏松是一种退行性改变,是一种进入老年的自然身体功能改变现象,往往与人们的营养状态、运动状态有关系。也有的人是存在病理性的骨代谢异常,比如类风湿关节炎、强直性脊柱炎、干燥综合征等疾病的存在。还有常见的因素就是药物副作用,最常见的是糖皮质激素的影响。
现在,人们对于骨质疏松的认识更深入了。贵阳强直医院:骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松的发生与人体的许多炎性细胞因子的作用有关系,比如IL-6、IL-17、TNFa等,作为类风湿患者,我们对于它们可不陌生。
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骨质疏松有哪些表现?
普通的骨质疏松其实没有什么感觉,如果有的话,就是体能下降,不耐劳乏。而我们去临床就诊,往往是出现了骨刺、膝关节骨关节炎、压缩性脊柱骨折等原因造成的疼痛,这些都和骨质疏松有关系,可以说是发展到一定程度出现的疾病。骨质疏松导致容易出现脆性骨折,所谓脆性骨折,就是普通日常生活中的跌倒、闪着腰等造成的骨折,和外伤性骨折还是有着不同的。
骨质疏松是一种缓慢的渐行性过程,早期表现是骨量丢失、骨密度降低。我们一般人在35岁达到骨密度最大值、骨量最高。按照生理来讲,此后人体骨代谢能力出现下降。人体骨细胞是不断有细胞衰老死亡、新细胞成长补充的,大概十年的时间,人体骨细胞会完全更新一次。
承担人体骨代谢任务的是成骨细胞和破骨细胞。为什么会得类风湿病?成骨细胞负责新骨细胞生成,破骨细胞负责收拾衰老淘汰细胞的残骸,打扫卫生。破骨细胞其实是骨骼中的巨噬细胞,具有吞噬细胞的功能。破骨细胞除了吞噬、消解老死骨细胞这个本职工作外,还具有分泌细胞因子的能力,这是骨质疏松症导致炎症存在的原因。
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骨质疏松和类风湿有什么关系?
骨质疏松症的基础性病因,是破骨细胞(巨噬细胞)被异常激活,活动异常增加。绝经以后的女性,雌激素的大量减少,会引发IL-6等细胞因子的增加,IL-6是可以激活吞噬细胞,从而增加骨质疏松的风险。
在类风湿关节炎的活动期,特别是急性发作期,我们体内参与类风湿病理的免疫细胞,巨噬细胞、T细胞等等,都能够产生那些与炎症相关的细胞因子,引发强烈的滑膜炎症。而这些细胞因子,又激活其它免疫细胞、增强它们的活动能力,这是免疫反应的特点。
类风湿关节炎的活动中,产生的大量细胞因子,激活了骨骼中更多破骨细胞,于是出现异常活跃的吞噬、破坏骨细胞的情况。前面提到的细胞因子--IL-6、IL-17、TNFa等,既是激发类风湿关节炎滑膜炎反应的物质,也是激活或者辅助破骨细胞功能的作用。也有研究发现,C反应蛋白也可以激活破骨细胞。同时,破骨细胞活跃,释放的细胞因子,还可以抑制成骨细胞的活性。
治疗类风湿关节炎的糖皮质激素,是造成骨质疏松的另一个重要原因。研究发现,糖皮质激素对于骨质疏松的贡献,与糖皮质激素的剂量没有关系。换句话说,只要使用糖皮质激素,就增加了骨质疏松的风险。剂量是风险严重程度的量度。
糖皮质激素对于骨骼具有脱钙作用。降低新骨生成所需的骨胶原的合成能力而抑制成骨细胞的功能。糖皮质激素对钙在肠道的吸收有抑制作用,对钙在肾小管的重吸收也有抑制作用,这些作用,导致人体骨骼钙的流失和钙吸收障碍。研究证实,使用激素治疗3个月内,就可以出现骨量丢失;在6个月时达到峰值,以后会出现缓慢而且稳定的骨量丢失。
类风湿患者因为关节症状,活动受限,运动量降低、户外活动减少,接受阳光照射减少,或者由于药物的原因,胃口不好,胃肠功能受影响,致使饮食减少、消化功能降低。这些都会间接地影响骨质疏松,它们因为降低了血液中营养物质的量、血液循环系统的运输能力等,而影响到骨骼的营养供给,巧妇难为无米之炊,没有原料,怎么供给生成新骨细胞的需要?
类风湿患者通过拍X光片,可以直观看到类风湿关节炎疾病对于手的骨质疏松情况的影响,可以判断类风湿关节炎治疗的效果。类风湿关节炎达标治疗,控制疾病活动、阻断病程,可以预防手骨骼出现骨质疏松;反过来,如果存在手骨骼的骨量丢失,那么,可以说明治疗没有达到要求。这对于早期患者的规范治疗,尤其重要。有时候,还需要拍摄足部X光片。
注意
骨质疏松症的高危人群:绝经以后的妇女、五十岁以上的男性、一些风湿病患者。类风湿患者骨质疏松症发病率在23%以上,这和我们的疾病、用药、活动能力、营养状况等都有关系。
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如何防范骨质疏松?
对于我们类风湿患者,如何防范骨质疏松呢?
首先,控制疾病活动、阻断病程是重点和基础。
其次,服用糖皮质激素的患者、绝经以后的女性患者,每天补充合适剂量的钙片和维生素D。如果需要,就使用抗骨质疏松的治疗。近年来骨质疏松的治疗方面,进步还是很大的。补钙和维生素D,需要医生的指导,到底多大剂量、时间如何,还是需要根据临床情况来制定的。毕竟钙片如果补充多了,还引发高钙血症等情况。
第三,注意胃肠道功能的维护,饮食注意营养全面和容易消化吸收。非甾体抗炎药、免疫抑制剂表现出来的胃肠道副作用,必要的时候要利用药物进行干预。新骨细胞的生长,需要钙、磷、维生素D,也需要胶原蛋白、维生素C、镁、锰等物质,大部分还是需要我们日常饮食提供的。
日常饮食中,能够有益于骨骼的食物很多,我们所熟知的小鱼小虾、瘦肉、蛋、奶制品、豆制品等;含有丰富胶原蛋白的食物,猪蹄、牛筋、鸡爪等。多吃蔬菜水果,少食油腻肥甘。我们补钙的剂量,要算上我们从食物中可以获取的钙,不足的部分有补钙剂补充。一般来说,日常饮食可以为我们提供500毫克的量。如果营养均衡、注意摄取钙质丰富的食物,还可以更高。因此,一般健康人群包括少年儿童,常常并不需要补钙。
第四,注意适当的运动和晒太阳。阳光中的紫外线,可以帮助把维生素A转变成维生素D3,这可是我们自身合成、功能最好的维生素D3来源,具有更好的生理活性,它有助于钙的吸收和沉积在骨骼上。补钙和钙沉积于骨骼,其实是两个方面。钙少固然沉积受影响;钙沉积情况不好,钙补充再多也没用。钙沉积和被利用,与维生素C、骨胶原等也有直接的有关系。
小结: 改善骨质疏松和预防骨质疏松,不是补钙和维生素D3这么简单的事情,本质上是恢复和保护我们人体环境下,骨骼的新陈代谢功能正常、营养供给正常,我们的类风湿关节炎活动、糖皮质激素等药物的服用,恰恰对此起到了破坏的作用。因此,我们预防骨质疏松的重点和我们康复类风湿关节炎的重点是完全一致的---达标治疗、合理用药,恢复日常生活、工作能力!
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