痛风想要少吃药，这些“一箭双雕”的降酸药应优先考虑！

　　痛风和高尿酸血症患者常常并发高血压、高血脂、高血糖等疾病，这些慢性疾病与痛风之间相互影响、相互促进，但它们之间谁是“因”，谁是“果”，目前还不是很明确。尽管如此，在治疗痛风的同时，兼顾上述合并症的治疗，对痛风病情的控制会有意想不到的突破。

　　贵阳痛风医院临床研究发现，除了非布司他、苯溴马隆、别嘌醇这些专用的降尿酸药物之外，某些降压、调脂、降糖药物也兼有降低血尿酸的作用，因此高尿酸血症和痛风患者在选择降压、调脂、降糖药物时，可以优先选择这些具有“一箭双雕”作用的药物，即治疗了痛风的合并症，又可降低血尿酸，同时也减少了痛风降酸药的总使用剂量。

　　研究发现，血尿酸水平每增加60微摩尔每升，高血压发病相对风险增加13%。美国的一项调查显示，痛风患者74%伴有高血压，47%的单纯高尿酸血症患者伴有高血压。而高血压则可导致血管病变，微血管损伤会引起组织缺氧，使得血尿酸升高;大血管病变会引起肾脏的有效血流量减少，从而减少肾脏对尿酸的清除。

　　常用的六类降压药中，没有一种对尿酸代谢具有有益的作用，只有氯沙坦兼有降压和降尿酸的作用，因此对有高血压的高尿酸血症和痛风患者可优先考虑使用。氯沙坦主要作用于肾近端肾小管，最终由肾排出的尿酸可净增20%。资料显示，氯沙坦在降压的同时，能使血尿酸在原来的基础上，进一步下降7%到15%。由于氯沙坦降尿酸作用较弱，对于血尿酸升高较多的患者，不能单独作为降尿酸药物使用，常需要与其他降尿酸药物联用。

　　高尿酸血症与脂质代谢紊乱，尤其是高三酰甘油血症就象一对孪生姐妹一样如影相随。流行病学调查资料显示，痛风患者中有75%到84%合并高三酰甘油血症，且三酰甘油升高程度与血尿酸水平呈正相关。高三酰甘油血症患者60%到80%伴高尿酸血症(包括无症状高尿酸血症)。血脂代谢分解产生的酮体会阻碍血尿酸的排泄，间接使血尿酸水平升高。

　　非诺贝特兼有降尿酸和降三酰甘油的作用，对于同时有高三酰甘油血症的痛风患者可选择使用。有资料显示，非诺贝特在降三酰甘油的同时，可促进尿酸排泄，使血尿酸在原来的基础上，进一步下降15%到30%。其降尿酸机制与苯溴马隆相同，通过抑制尿酸的重吸收来促进肾尿酸的排泄。如果在别嘌醇的治疗基础上，加用非诺贝特200毫克每天，治疗3周，血尿酸可继续降低19%，尿酸清除率较之前增高36%，但停药3周后血尿酸重新反弹。

　　对瑞典男性进行的为期13.5年的研究中发现，血尿酸水平最高组的人群比最低组的人群发生糖尿病的几率增加了5.8倍。另一项在日本人的研究中也得出了类似的结论，血尿酸水平较基线值每升高60微摩尔每升时，发生糖尿病的风险就会增加1.14倍。一般认为，高尿酸血症与糖尿病的发病均与胰岛素抵抗有关，而持续的高血糖可损害肾功能，导致尿酸排泄减少，使血尿酸升高。

　　降糖药物中，胰岛素会促进尿酸合成和抑制尿酸排泄，升高血尿酸水平，因此一般不首选。临床资料显示，二甲双胍长期应用具有一定的降低血尿酸的作用。其降低血尿酸的机制可能是通过抑制游离脂肪酸的合成，从而减少尿酸的生成。因此，对于糖尿病合并高尿酸血症和痛风的患者可选择应用。和二甲双胍一样，罗格列酮也不刺激胰岛素分泌，还可明显降低胰岛素抵抗，也具有明显的降低血尿酸功效。

　　痛风慢病管理——痛风做为由于嘌呤代谢紊乱、血尿酸长期偏高，导致尿酸盐结晶沉积在关节及皮下组织的一种慢性病，除了对关节组织的破坏外，痛风对于肾脏、心血管系统、泌尿系统、内分泌系统的损害，往往被患者忽视。通过建立痛风慢病管理，从患者第一次诊疗开始，建立档案，主治医生和护士从而能够根据患者的病情变化制定规范化的治疗策略和护理干预，严格的随访、饮食管理、运动管理、用药管理、定期复查复诊、自我监测等，全方位的健康教育与康复指导，平稳降尿酸与尿酸持续达标，才能维持病情平稳，还可以达到减少复发，乃至不复发。推荐:青霉素能治痛风吗?

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